Monografie
Cre-Rekombinase-exprimierende Mäuse zur örtlichen Mutagenese in der Niere : Entwicklung und Analyse eines Tiermodells zur Untersuchung der Autosomal dominanten polycystischen Nierenerkrankung (ADPKD) beim Menschen
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
Münster (Westfalen), Univ., Diss., 2008
- Identifier
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989690393
Subject
Urologie; Urogenitalkrankheit; Harnwegskrankheit; Hochschulschrift
Contributor
- URN
- Rights
-
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
26.01.2023, 1:53 PM CET
Object type
- Monografie
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Kardiovaskuläre Phänotypisierung eines Kleintiermodells mit autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung Typ 2 (ADPKD2)
Untersuchungen zur Expression der murinen Gene Pkd1 und Pkd2, den orthologen Genen der Autosomal-dominanten-polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD)
Nierenvolumen und Nierenfunktion bei Patienten mit autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung
Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung : der Transport von Polyzystin 2 wird phosphorylierungsabhängig von PACS-1 reguliert
Untersuchungen zur Rolle des Zytoskeletts und des zonulo-occludens-Proteins Cingulin bei der molekularen Pathogenese der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung
Detektion von Sequenzvarianten mittels DHPLC : Etablierung als automatisiertes Verfahren zur direkten Mutationsanalyse bei autosomal-rezessiver polyzystischer Nierenerkrankung
Charakterisierung von Tiermodellen mit zystischen Nierenveränderungen im Vergleich zu autosomal dominanten und autosomal rezessiven Zystennieren beim Menschen
Mutationsanalyse der Exone 26 bis 52 des PKHD1-Gens bei der Autosomal Rezessiv erblichen Polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD)
Mitochondriales Maltargeting eines peroxisomalen Proteins als Ursache eines autosomal-dominant vererbten renalen Fanconi-Syndroms
Klinische und molekulare Charakterisierung der autosomal rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD)
Molekulare Charakterisierung des PKHD1-Gens und seines Proteins Polyductin bei autosomal rezessiver polyzystischer Nierenerkrankung (ARPKD)
Untersuchungen zur Expression des antiinflammatorischen Proteins Annexin A1 in der Niere
Kardiovaskuläre Phänotypisierung eines Kleintiermodells mit autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung Typ 2 (ADPKD2)
Untersuchungen zur Expression der murinen Gene Pkd1 und Pkd2, den orthologen Genen der Autosomal-dominanten-polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD)
Nierenvolumen und Nierenfunktion bei Patienten mit autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung
Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung : der Transport von Polyzystin 2 wird phosphorylierungsabhängig von PACS-1 reguliert
Untersuchungen zur Rolle des Zytoskeletts und des zonulo-occludens-Proteins Cingulin bei der molekularen Pathogenese der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung
Detektion von Sequenzvarianten mittels DHPLC : Etablierung als automatisiertes Verfahren zur direkten Mutationsanalyse bei autosomal-rezessiver polyzystischer Nierenerkrankung
Charakterisierung von Tiermodellen mit zystischen Nierenveränderungen im Vergleich zu autosomal dominanten und autosomal rezessiven Zystennieren beim Menschen
Mutationsanalyse der Exone 26 bis 52 des PKHD1-Gens bei der Autosomal Rezessiv erblichen Polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD)
Mitochondriales Maltargeting eines peroxisomalen Proteins als Ursache eines autosomal-dominant vererbten renalen Fanconi-Syndroms
Klinische und molekulare Charakterisierung der autosomal rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung (ARPKD)
Molekulare Charakterisierung des PKHD1-Gens und seines Proteins Polyductin bei autosomal rezessiver polyzystischer Nierenerkrankung (ARPKD)
Untersuchungen zur Expression des antiinflammatorischen Proteins Annexin A1 in der Niere
Kardiovaskuläre Phänotypisierung eines Kleintiermodells mit autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung Typ 2 (ADPKD2)
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Nierenvolumen und Nierenfunktion bei Patienten mit autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung
Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung : der Transport von Polyzystin 2 wird phosphorylierungsabhängig von PACS-1 reguliert
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