Monografie
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
- Ausgabe
-
1. Aufl.
- Sprache
-
Deutsch
- Anmerkungen
-
Zugl.: Gießen, Univ., Diss., 2010
- ISBN
-
978-3-8359-5581-3
- Identifier
-
1003697631
- Reihe
-
Edition scientifique
Thema
Myokardschaden ; Postischämiesyndrom ; Insulin ; Isoliert perfundiertes Organ ; Tiermodell ; Herzmuskelkrankheit; Myokarditis; Kardiovaskuläre Krankheit; Hochschulschrift
Beteiligte Personen und Organisationen
- URN
- Rechteinformation
-
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
- Letzte Aktualisierung
-
26.01.2023, 13:53 MEZ
Objekttyp
- Monografie
Beteiligte
Ähnliche Objekte (12)
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
![Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung](/assets/placeholder/searchResultMediaUnknown.png)
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Geschlechterunterschiede bei physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie im Mausmodell
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Regulationsmechanismen des A-adrenerg induzierten hypertrophen Wachstums ventrikulärer Herzmuskelzellen
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Geschlechterunterschiede bei physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie im Mausmodell
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Regulationsmechanismen des A-adrenerg induzierten hypertrophen Wachstums ventrikulärer Herzmuskelzellen
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Geschlechterunterschiede bei physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie im Mausmodell
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus