Monografie
Untersuchungen zum Wirkmechanismus bakterieller Exotoxine an humanen Endothelzellen
- Edition
-
1. Aufl.
- Language
-
Deutsch
- Extent
-
90 S.
- Notes
-
Zugl.: Gießen, Univ., Diss., 1999
- ISBN
-
978-3-89687-536-5
- Identifier
-
960362339
- Series
-
Edition scientifique
Subject
Escherichia coli ; Hämolysin ; Sepsis ; Endothelzelle ; Signaltransduktion ; Mediator ; Staphylococcus aureus ; Alpha-Toxin ; Hochschulschrift
Contributor
- Table of contents
- Rights
-
Der Zugriff auf Teile des Objekts ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
16.08.2023, 6:21 PM CEST
Object type
- Monografie
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Experimentelle Untersuchungen zur Mikrozirkulation isoliert perfundierter Rattenherzen unter Einfluß bakterieller Exotoxine
Experimentelle Untersuchungen zu Einfluss und Wirkungsweise von α-Toxin von Staphylococcus aureus und Escherichia coli Hämolysin in Abhängigkeit von mehrfach ungesättigten Fettsäuren an isoliert perfundierten Rattenherzen
Experimentelle Untersuchungen zur Pathogenese der septischen Kardiomyopathie : Einfluß der durch Staphylococcus aureus α-Toxin induzierten Stickstoffmonoxidbiosynthese im isoliert perfundierten Rattenherz
Entwicklung und Evaluation einer Methode zur Messung der Stickstoffmonoxidfreisetzung an einem Modell der septischen Kardiomyopathie
Experimentelle Untersuchungen zur Mikrozirkulation isoliert perfundierter Rattenherzen unter Einfluß bakterieller Exotoxine
α-Toxin [Alpha-Toxin] von Staphylococcus aureus induziert ein Nierenversagen durch Aktivierung der intrarenalen Thromboxansynthese im Modell der isolierten Rattenniere
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Expression von Parathormone-related Peptide in koronaren Endothelzellen und der glatten Gefäßmuskulatur
Experimentelle Untersuchungen zur Pathogenese der septischen Kardiomyopathie : Einfluss der Lipoteichonsäure von Staphylococcus aureus auf das isoliert perfundierte Rattenherz
Identifizierung und weitergehende phäno- und genotypische Charakterisierung von Staphylococcus aureus, isoliert von Schafen und Ziegen
Einfluss von oxidiertem LDL und Lysophosphatidylcholin auf den Ca2+-aktivierten K+-Kanal mit großer Leitfähigkeit und die daraus resultierenden Auswirkungen auf die Proliferation, NO- und Ca2+-Homöostase humaner Endothelzellen
Signalwege der Hypoxie-induzierten autonomen Endothelzellproliferation
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Einfluss von oxidiertem LDL und Lysophosphatidylcholin auf den Ca2+-aktivierten K+-Kanal mit großer Leitfähigkeit und die daraus resultierenden Auswirkungen auf die Proliferation, NO- und Ca2+-Homöostase humaner Endothelzellen
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