Das Renin-Angiotensin-System der humanen Bandscheibe

Abstract: Rückenschmerzen betreffen weltweit über 600 Millionen Menschen und haben eine Lebenszeitprävalenz von bis zu 80 % (55, 75, 128). Eine wichtige Ursache von Rückenschmerzen ist die symptomatische Bandscheibendegeneration (52, 82), welche durch mechanische Belastung, Infektion, Trauma, Entzündung oder genetische Prädisposition ausgelöst werden kann (66, 159). Die Degeneration der Bandscheibe (IVD) ist gekennzeichnet durch einen beschleunigten Katabolismus der extrazellulären Matrix (EZM), die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, eine pathologisch veränderte Biomechanik, einen degenerativen Umbau von Knochen- und Knorpelgewebe, sowie Neoangiogenese und Neoinnervation, die zu verstärkter Schmerzsymptomatik führen können (5, 66, 98, 166). Aufgrund ihrer Anatomie besitzt die IVD, die aus dem gallertigen Nucleus pulposus, dem umliegenden Faserknorpelring, Anulus fibrosus, sowie den kranial und kaudal begrenzenden Endplatten besteht, nur eine eingeschränkte Regenerationsfähigkeit. Die adulte IVD ist fast avaskulär und aneural (78). Der Nährstoffaustausch und die Sauerstoffversorgung erfolgen größtenteils über Diffusion durch die Endplatte. Wird dieses sensible Gleichgewicht chronisch durch z.B. pathologische Belastung oder akut z.B. durch ein Trauma gestört, kann es zu irreversiblen Schäden kommen, die letztlich zu chronischen Rückenschmerzen führen (66). Obwohl Rückenschmerzen eine erhebliche Ursache für Morbidität darstellen, sind die bisherigen therapeutischen Möglichkeiten des diskogenen Schmerzes begrenzt (75). Eine kausale Therapie der symptomatischen Bandscheibendegeneration existiert bis dato nicht und operative Verfahren führen häufig zu unbefriedigenden Ergebnissen (4, 120, 125, 156). Um die Versorgung betroffener Patienten zu verbessern, werden aktuell neue Therapieansätze untersucht, zum Beispiel molekularbiologische Ansätze, welche die zugrundeliegende Entzündungsreaktion der Bandscheibendegeneration adressieren.
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Das Renin-Angiotensin-System (RAS) ist bekannt für seine Funktion in der Volumen- und Kreislaufregulation. Neben den kardiovaskulären Effekten des RAS, wurde das lokal wirkende Gewebe-Renin-Angiotensin-System (tRAS), entdeckt. Der Haupteffektor des tRAS, AngiotensinII, partizipiert auch in Signalwegen, die zu einer Entzündung und/oder Fibrosierung von Gewebe führen (95, 135, 171). tRAS wurde bereits in weiteren Geweben identifiziert, wie im Fettgewebe, dem Gehirn, in Blutzellen, sowie in Gelenken und der IVD der Ratte (135, 152, 161, 201) – in der humanen IVD wurde es bislang nicht identifiziert.
Das Ziel dieser Studie war es, die Existenz des tRAS in der humanen IVD und dessen Wirkung auf die Inflammation und Degeneration der IVD sowie den Zusammenhang mit klinischen Parametern zu untersuchen

Angaben zum Objekt

• Standort: Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
• Umfang: Online-Ressource
• Sprache: Deutsch
• Anmerkungen: Universität Freiburg, Dissertation, 2020

Klassifikation und Themen

• Schlagwort: Bandscheibe ; Renin-Angiotensin-System ; Bandscheibendegeneration ; Motorische Endplatte ; Kollagen ; Wirbelsäule ; Bandscheibe ; Renin-Angiotensin-System ; ACE ; Bandscheibendegeneration

Beteiligte, Orts- und Zeitangaben

• Ereignis: Veröffentlichung
• (wo): Freiburg
• (wer): Universität
• (wann): 2020
• Urheber: Wystrach, Laura
• Beteiligte Personen und Organisationen: Lang, Gernot Michael ; Albert-Ludwigs-Universität Freiburg. Medizinische Fakultät

Weitere Informationen

• DOI: 10.6094/UNIFR/167460
• URN: urn:nbn:de:bsz:25-freidok-1674602
• Rechteinformation: Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
• Letzte Aktualisierung: 25.03.2025, 13:46 MEZ