Hochschulschrift

Die Rolle der Histonacetyltransferase MOF für die podozytäre Integrität in der Maus

Zusammenfassung: Die Histonacetyltransferase MOF, für die das Males absent on the first (Mof)-Gen inDrosophila melanogaster kodiert, übernimmt eine wichtige Rolle bei der Dosiskompensation X-chromosomaler Gene männlicher Fruchtfliegen sowie in geschlechtsunabhängigen Komplexen bei Männchen und Weibchen. Auch in verschiedenen Geweben von Säugetieren, in menschlichen Zelllinien (HeLa und HepG2), in murinen Fibroblasten sowie in embryonalem und tumorösem Gewebe ist die Aktivität dieses Enzyms essentiell.Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung der Funktion von MOF in enddifferenziertenPodozyten der Niere im Mausmodell. Dazu wurden Mäuse mit einem für Nierenpathologien sensiblen Mischhintergrund (C57BL/6, SV129 und ICR) gezüchtet.Der KO-Nachweis des Mof-Gens erfolgte auf RNS-Ebene. Physiologische Daten(Gewicht und Nierenfunktion) wurden zu verschiedenen Zeitpunkten erhoben. DasNierengewebe wurde histologisch und ultrastrukturell untersucht. Außerdem wurde die Anzahl der Podozyten pro Glomerulus ermittelt. Anwachsen und Verhalten derGlomeruli und Podozyten wurden in vitro analysiert sowie Immunfluoreszenzfärbungen mit Proliferations- und Apoptosemarkern beurteilt. Zusätzlich wurde die Expression einiger Zellzyklusgene quantifiziert.Die wesentlichen Erkenntnisse dieser Arbeit sind, dass der MOF-Verlust in KO-Mäusen zu erhöhter Sterblichkeit sowie zu einer Proteinurie als Hinweis auf einen Podozytenschaden führte.

Location
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
Extent
Online-Ressource
Language
Deutsch
Notes
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Dissertation, 2016

Keyword
Histon-Acetyltransferase
Epigenetik
Histon-Acetyltransferase
Urologie
Urogenitalkrankheit
Harnwegskrankheit

Event
Veröffentlichung
(where)
Freiburg
(who)
Universität
(when)
2016
Creator
Contributor

DOI
10.6094/UNIFR/11407
URN
urn:nbn:de:bsz:25-freidok-114079
Rights
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Last update
25.03.2025, 1:54 PM CET

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Object type

  • Hochschulschrift

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Time of origin

  • 2016

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