Hochschulschrift

Bedeutung der Hemmung des Komplementsystems durch verschiedene Serinprotease-Inhibitoren in vitro und bei myokardialer Ischämie und Reperfusion, [Hauptteil]

zu Verbundenen Objekten

Standort
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
Umfang
105 Bl.
Sprache
Deutsch
Anmerkungen
Ill., graph. Darst.

Erschienen in
Bedeutung der Hemmung des Komplementsystems durch verschiedene Serinprotease-Inhibitoren in vitro und bei myokardialer Ischämie und Reperfusion

Ereignis
Veröffentlichung
(wo)
aa
(wann)
(2002)
Urheber

Inhaltsverzeichnis
Rechteinformation
Bei diesem Objekt liegt nur das Inhaltsverzeichnis digital vor. Der Zugriff darauf ist unbeschränkt möglich.
Letzte Aktualisierung
11.06.2025, 13:41 MESZ

Datenpartner

Dieses Objekt wird bereitgestellt von:
Deutsche Nationalbibliothek. Bei Fragen zum Objekt wenden Sie sich bitte an den Datenpartner.

Objekttyp

  • Hochschulschrift

Beteiligte

Entstanden

  • (2002)

Ähnliche Objekte (12)

Funktionelle Vorlastparameter nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Hochschulschrift

Funktionelle Vorlastparameter nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Funktionelle Vorlastparameter nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Hochschulschrift

Funktionelle Vorlastparameter nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Pathomechanismen bei myokardialer Ischämie und Reperfusion : neue Therapieansätze am Schweineherz

Hochschulschrift

Pathomechanismen bei myokardialer Ischämie und Reperfusion : neue Therapieansätze am Schweineherz

Bedeutung des matrizellulären Proteins Thrombospondin 1 bei myokardialer Ischämie und Reperfusion

Hochschulschrift

Bedeutung des matrizellulären Proteins Thrombospondin 1 bei myokardialer Ischämie und Reperfusion

Einfluss der diabetischen Stoffwechsellage auf adaptive Titin Modifikationen nach myokardialer Ischämie/Reperfusion

Einfluss der diabetischen Stoffwechsellage auf adaptive Titin Modifikationen nach myokardialer Ischämie/Reperfusion

RAGE- und ICAM-1-abhängige Adhäsionsmechanismen am Endothel nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Hochschulschrift

RAGE- und ICAM-1-abhängige Adhäsionsmechanismen am Endothel nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Cyclophilin A und sein Rezeptor CD147 bei myokardialer Ischämie und Reperfusion der Maus

Cyclophilin A und sein Rezeptor CD147 bei myokardialer Ischämie und Reperfusion der Maus

RAGE- und ICAM-1-abhängige Adhäsionsmechanismen am Endothel nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Hochschulschrift

RAGE- und ICAM-1-abhängige Adhäsionsmechanismen am Endothel nach myokardialer Ischämie und Reperfusion

Adhäsionsmechanismen und zelluläre Therapien nach akuter und chronischer myokardialer Ischämie und Reperfusion am Mausmodell

Hochschulschrift

Adhäsionsmechanismen und zelluläre Therapien nach akuter und chronischer myokardialer Ischämie und Reperfusion am Mausmodell

Pharmakologische Postkonditionierung mit dem Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoragonisten FTY 720 nach myokardialer Ischämie, Reperfusion

Hochschulschrift

Pharmakologische Postkonditionierung mit dem Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoragonisten FTY 720 nach myokardialer Ischämie, Reperfusion

Adhäsionsmechanismen und zelluläre Therapien nach akuter und chronischer myokardialer Ischämie und Reperfusion am Mausmodell

Hochschulschrift

Adhäsionsmechanismen und zelluläre Therapien nach akuter und chronischer myokardialer Ischämie und Reperfusion am Mausmodell

Einfluss der C5a-Rezeptor-Inhibition auf den Reperfusionsschaden nach myokardialer Ischämie, Reperfusion bei der Maus

Hochschulschrift

Einfluss der C5a-Rezeptor-Inhibition auf den Reperfusionsschaden nach myokardialer Ischämie, Reperfusion bei der Maus

Verbundene Objekte