Hochschulschrift
Mechanismus der UV-induzierten Expression des menschlichen Immunschwäche-Virus Typ I, der Collagenase und des Protoonkogens c-jun
- Location
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- Dimensions
-
30 cm
- Extent
-
115 S.
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
27 Ill. und graphische Darst.
Zugl.: Karlsruhe, Univ., Diss., 1990
- Event
-
Veröffentlichung
- (where)
-
Karlsruhe
- (who)
-
Kernforschungszentrum
- (when)
-
1990
- Creator
-
Stein, Bernd
- Table of contents
- Rights
-
Bei diesem Objekt liegt nur das Inhaltsverzeichnis digital vor. Der Zugriff darauf ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
11.06.2025, 2:08 PM CEST
Data provider
This object is provided by:
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Object type
- Hochschulschrift
Associated
- Stein, Bernd
- Kernforschungszentrum
Time of origin
- 1990
Other Objects (12)
Mechanismus der UV-induzierten Expression des menschlichen Immunschwaeche-Virus I, der Collagenase und des Protoonkogens c-jun
Mechanismen der Transkriptionskontrolle des Proto-Onkogens c-jun
Mechanismen der Transkriptionskontrolle des Proto-Onkogens c-jun
Repression der Promotoraktivitaet des Protoonkogens c-jun durch die Transkriptionsfaktoren Fos und Jun
Repression der Promotoraktivität des Protoonkogens c-jun durch die Transkriptionsfaktoren Fos und Jun
Das leukämische Fusionsprotein AML1-ETO erhöht die Expression des Transkriptionsfaktors und Protoonkogens c-Jun
Das leukämische Fusionsprotein AML1-ETO erhöht die Expression des Transkriptionsfaktors und Protoonkogens c-Jun
Das Zusammenspiel des Proto-Onkogens c-jun und des Tumorsuppressorgens p53 in der Regulation der Zellproliferation und Apoptose
Mechanismus der biologischen Aktivierung des Proto-Onkogens p21ras durch Nukleotidaustauschfaktoren
Charakterisierung des Mas-Protoonkogens
C-Jun N-terminale Kinasen (JNK) vermitteln FAS-induzierte Neuritenregeneration in PC12-Zellen
Molekulare Mechanismen der transkriptionellen Aktivierung durch die Transkriptionsfaktoren c-Jun und v-Jun
Mechanismus der UV-induzierten Expression des menschlichen Immunschwaeche-Virus I, der Collagenase und des Protoonkogens c-jun
Mechanismen der Transkriptionskontrolle des Proto-Onkogens c-jun
Mechanismen der Transkriptionskontrolle des Proto-Onkogens c-jun
Repression der Promotoraktivitaet des Protoonkogens c-jun durch die Transkriptionsfaktoren Fos und Jun
Repression der Promotoraktivität des Protoonkogens c-jun durch die Transkriptionsfaktoren Fos und Jun
Das leukämische Fusionsprotein AML1-ETO erhöht die Expression des Transkriptionsfaktors und Protoonkogens c-Jun
Das leukämische Fusionsprotein AML1-ETO erhöht die Expression des Transkriptionsfaktors und Protoonkogens c-Jun
Das Zusammenspiel des Proto-Onkogens c-jun und des Tumorsuppressorgens p53 in der Regulation der Zellproliferation und Apoptose
Mechanismus der biologischen Aktivierung des Proto-Onkogens p21ras durch Nukleotidaustauschfaktoren
Charakterisierung des Mas-Protoonkogens
C-Jun N-terminale Kinasen (JNK) vermitteln FAS-induzierte Neuritenregeneration in PC12-Zellen
Molekulare Mechanismen der transkriptionellen Aktivierung durch die Transkriptionsfaktoren c-Jun und v-Jun
Mechanismus der UV-induzierten Expression des menschlichen Immunschwaeche-Virus I, der Collagenase und des Protoonkogens c-jun
Mechanismen der Transkriptionskontrolle des Proto-Onkogens c-jun
Mechanismen der Transkriptionskontrolle des Proto-Onkogens c-jun
Repression der Promotoraktivitaet des Protoonkogens c-jun durch die Transkriptionsfaktoren Fos und Jun
Repression der Promotoraktivität des Protoonkogens c-jun durch die Transkriptionsfaktoren Fos und Jun
Das leukämische Fusionsprotein AML1-ETO erhöht die Expression des Transkriptionsfaktors und Protoonkogens c-Jun
Das leukämische Fusionsprotein AML1-ETO erhöht die Expression des Transkriptionsfaktors und Protoonkogens c-Jun
Das Zusammenspiel des Proto-Onkogens c-jun und des Tumorsuppressorgens p53 in der Regulation der Zellproliferation und Apoptose
Mechanismus der biologischen Aktivierung des Proto-Onkogens p21ras durch Nukleotidaustauschfaktoren
Charakterisierung des Mas-Protoonkogens
C-Jun N-terminale Kinasen (JNK) vermitteln FAS-induzierte Neuritenregeneration in PC12-Zellen