Hochschulschrift
Zur Rolle von Kalzium im Mechanismus der oxidativ induzierten Zellschädigung : Untersuchungen am Modell isolierter Pankreasazinuszellen der Ratte
- Location
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- Dimensions
-
30 cm
- Extent
-
III, 77 Bl.
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
Ill., graph. Darst.
Rostock, Univ., Diss., 2003
- Creator
- Table of contents
- Rights
-
Bei diesem Objekt liegt nur das Inhaltsverzeichnis digital vor. Der Zugriff darauf ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
11.03.2025, 11:47 AM CET
Data provider
This object is provided by:
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Object type
- Hochschulschrift
Associated
Other Objects (12)
Die Wirkung von Insulin und Exenatid auf die Kalzium-Regulation isolierter atrialer Kardiomyozyten der Ratte
Mineralokortikoide und freies intrazelluläres Kalzium in Thrombozyten : Untersuchungen zu Mechanismen der Mineralokortikoid-induzierten Hypertonie
Kryokonservieren isolierter Herzmuskelzellen adulter Ratten
Molekulare Mechanismen isolierter und Syndrom-assoziierter Lipidstoffwechselerkrankungen
Klassisch konditionierte Cyclosporin-A-induzierte Immunsuppression bei der Ratte : adrenerge Mechanismen
Klassisch konditionierte Cyclosporin-A-induzierte Immunsuppression bei der Ratte : adrenerge Mechanismen
Cholinerge Stimulation isolierter Parietalzellen der Ratte
Transplantation isolierter Nebennierenrindenzellen bei der Ratte
Mechanismen der Signaltransduktion der Nitroprussid-Natrium-induzierten Gefäßdilatation kleiner Arterien der Ratte
Untersuchungen zum Mechanismus der photosynthetischen Sulfatreduktion isolierter Chloroplasten
Mechanismen der Aβ-induzierten [Abeta-induzierten] neuronalen Dysfunktion
Kalzium-abhängige zelluläre Mechanismen ventrikulärer und atrialer Dysfunktion bei Herzinsuffizienz
Die Wirkung von Insulin und Exenatid auf die Kalzium-Regulation isolierter atrialer Kardiomyozyten der Ratte
Mineralokortikoide und freies intrazelluläres Kalzium in Thrombozyten : Untersuchungen zu Mechanismen der Mineralokortikoid-induzierten Hypertonie
Kryokonservieren isolierter Herzmuskelzellen adulter Ratten
Molekulare Mechanismen isolierter und Syndrom-assoziierter Lipidstoffwechselerkrankungen
Klassisch konditionierte Cyclosporin-A-induzierte Immunsuppression bei der Ratte : adrenerge Mechanismen
Klassisch konditionierte Cyclosporin-A-induzierte Immunsuppression bei der Ratte : adrenerge Mechanismen
Cholinerge Stimulation isolierter Parietalzellen der Ratte
Transplantation isolierter Nebennierenrindenzellen bei der Ratte
Mechanismen der Signaltransduktion der Nitroprussid-Natrium-induzierten Gefäßdilatation kleiner Arterien der Ratte
Untersuchungen zum Mechanismus der photosynthetischen Sulfatreduktion isolierter Chloroplasten
Mechanismen der Aβ-induzierten [Abeta-induzierten] neuronalen Dysfunktion
Kalzium-abhängige zelluläre Mechanismen ventrikulärer und atrialer Dysfunktion bei Herzinsuffizienz
Die Wirkung von Insulin und Exenatid auf die Kalzium-Regulation isolierter atrialer Kardiomyozyten der Ratte
Mineralokortikoide und freies intrazelluläres Kalzium in Thrombozyten : Untersuchungen zu Mechanismen der Mineralokortikoid-induzierten Hypertonie
Kryokonservieren isolierter Herzmuskelzellen adulter Ratten
Molekulare Mechanismen isolierter und Syndrom-assoziierter Lipidstoffwechselerkrankungen
Klassisch konditionierte Cyclosporin-A-induzierte Immunsuppression bei der Ratte : adrenerge Mechanismen
Klassisch konditionierte Cyclosporin-A-induzierte Immunsuppression bei der Ratte : adrenerge Mechanismen
Cholinerge Stimulation isolierter Parietalzellen der Ratte
Transplantation isolierter Nebennierenrindenzellen bei der Ratte
Mechanismen der Signaltransduktion der Nitroprussid-Natrium-induzierten Gefäßdilatation kleiner Arterien der Ratte
Untersuchungen zum Mechanismus der photosynthetischen Sulfatreduktion isolierter Chloroplasten
Mechanismen der Aβ-induzierten [Abeta-induzierten] neuronalen Dysfunktion