Features of wild-type human SOD1 limit interactions with misfolded aggregates of mouse G86R Sod1
- Location
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- ISSN
-
1750-1326
- Extent
-
Online-Ressource
- Language
-
Englisch
- Notes
-
online resource.
- Bibliographic citation
-
Features of wild-type human SOD1 limit interactions with misfolded aggregates of mouse G86R Sod1 ; volume:8 ; number:1 ; day:17 ; month:12 ; year:2013 ; pages:1-15 ; date:12.2013
Molecular neurodegeneration ; 8, Heft 1 (17.12.2013), 1-15, 12.2013
- Creator
-
Qualls, David A.
- Contributor
-
Prudencio, Mercedes
Roberts, Brittany LT
Crosby, Keith
Brown, Hilda
Borchelt, David R.
SpringerLink (Online service)
- DOI
-
10.1186/1750-1326-8-46
- URN
-
urn:nbn:de:1111-2016073071847
- Rights
-
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
14.08.2025, 10:45 AM CEST
Data provider
This object is provided by:
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Associated
- Qualls, David A.
- Prudencio, Mercedes
- Roberts, Brittany LT
- Crosby, Keith
- Brown, Hilda
- Borchelt, David R.
- SpringerLink (Online service)
Other Objects (12)
SOD1-positive aggregate accumulation in the CNS predicts slower disease progression and increased longevity in a mutant SOD1 mouse model of ALS
Peripheral administration of SOD1 aggregates does not transmit pathogenic aggregation to the CNS of SOD1 transgenic mice
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Die Beteiligung von wildtypischer SOD1 an der Pathogenese der SOD1-vermittelten amyotrophen Lateralsklerose (ALS1)
Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
Increased surface P2X4 receptors by mutant SOD1 proteins contribute to ALS pathogenesis in SOD1-G93A mice
Correction to: Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
SOD1/Rag2 Mice with Low Copy Number of SOD1 Gene as a New Long-Living Immunodeficient Model of ALS
SOD1-Mutationen bei der familiären ALS in Deutschland : Häufigkeit und Relevanz von SOD1-Mutationen und anderen pathogenetisch relevanten Genveränderungen
Pathological hydrogen peroxide triggers the fibrillization of wild-type SOD1 via sulfenic acid modification of Cys-111
Misfolded SOD1 pathology in sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis
SOD1-positive aggregate accumulation in the CNS predicts slower disease progression and increased longevity in a mutant SOD1 mouse model of ALS
Peripheral administration of SOD1 aggregates does not transmit pathogenic aggregation to the CNS of SOD1 transgenic mice
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Die Beteiligung von wildtypischer SOD1 an der Pathogenese der SOD1-vermittelten amyotrophen Lateralsklerose (ALS1)
Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
Increased surface P2X4 receptors by mutant SOD1 proteins contribute to ALS pathogenesis in SOD1-G93A mice
Correction to: Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
SOD1/Rag2 Mice with Low Copy Number of SOD1 Gene as a New Long-Living Immunodeficient Model of ALS
SOD1-Mutationen bei der familiären ALS in Deutschland : Häufigkeit und Relevanz von SOD1-Mutationen und anderen pathogenetisch relevanten Genveränderungen
Pathological hydrogen peroxide triggers the fibrillization of wild-type SOD1 via sulfenic acid modification of Cys-111
Misfolded SOD1 pathology in sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis
SOD1-positive aggregate accumulation in the CNS predicts slower disease progression and increased longevity in a mutant SOD1 mouse model of ALS
Peripheral administration of SOD1 aggregates does not transmit pathogenic aggregation to the CNS of SOD1 transgenic mice
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Die Beteiligung von wildtypischer SOD1 an der Pathogenese der SOD1-vermittelten amyotrophen Lateralsklerose (ALS1)
Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
Increased surface P2X4 receptors by mutant SOD1 proteins contribute to ALS pathogenesis in SOD1-G93A mice
Correction to: Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
SOD1/Rag2 Mice with Low Copy Number of SOD1 Gene as a New Long-Living Immunodeficient Model of ALS
SOD1-Mutationen bei der familiären ALS in Deutschland : Häufigkeit und Relevanz von SOD1-Mutationen und anderen pathogenetisch relevanten Genveränderungen
Pathological hydrogen peroxide triggers the fibrillization of wild-type SOD1 via sulfenic acid modification of Cys-111