Hochschulschrift

Antimikrobielle Wirkstoffe als potenzielle Antitumor- Mittel

Zusammenfassung: Es wurde eine online Literaturrecherche mit Hilfe der Suchoberfläche Pubmed durchgeführt. Ziel war es, herauszufinden, inwiefern aktive Pflanzenstoffe als Phytotherapie bisher tatsächlich in der Tumorabwehr eingesetzt werden und ob es in Zukunft weitere wirkungsvolle Therapien geben könnte. Es wurde festgestellt, dass eine antimutagene, antikanzerogene und antitumoröse Wirkung häufig auch eine antimikrobielle Wirkung mit sich bringt. Es schien dabei neu, dass Azole, eine Wirkstoffgruppe der Antimykotika, als NOD- Inhibitoren Antitumor- Wirkung besitzen. In einer anschließenden Versuchsreihe wurden die Azole Itraconazol und Fluconazol auf die Tumorzelllinien L929, eine Fibrosarkomlinie der Maus und auf SH- EP, eine humane Neuroblastomlinie, getestet. Der Versuch ergab, dass der Stoffwechselweg der Tumorzelle entscheidend ist. Itraconazol wirkte in Tumorzellen, die den HOCl- Weg favorisieren antagonistisch auf die von 3- AT vermittelte Apoptoseinduktion. In Tumorzellen, die den Peroxynitrit- Weg gehen, förderte Itraconazol jedoch die Apoptoseinduktion. Fluconazol wirkte in L929 deutlich steigernd auf die apoptoseinduzierende Wirkung. Um noch eine experimentelle Stichprobe zum Thema „Pflanzenstoffe und Tumorabwehr“ durchzuführen, zeigte der Pflanzenstoff Fraktion 6/ 17 ebenfalls in der Zelllinie, die den Peroxynitrit- Weg favorisiert (SH- EP) Apoptose, welche durch Zugabe von 3- AT auf 100% Apoptose gesteigert werden konnte. Somit konnte in dieser Arbeit gezeigt werden, dass sowohl Itraconazol als auch die Pflanzenfraktion 6/ 17 in einer zukünftigen Antitumortherapie gegen Tumorzellen, die über den Peroxynitritweg in Apoptose gehen, wie z.B. gegen Neuroblastomzellen, unterstützend wirksam sein könnten. Man kann also schlussfolgern, dass Pflanzenstoffe nur dann effektiv gegen Krebs wirksam sind und zugleich antimikrobiell wirken können, wenn sie in der Lage sind, die Katalase auszuschalten und NOD zu hemmen. Dann kann sich der Körper selbst mit Hilfe von ROS- Signaling vor der transformierten Zelle schützen und es wird durch Apoptoseinduktion zu keiner Weiterentwicklung zur Tumorzelle kommen
Zusammenfassung: The literature was researched by pubmed. The intention of this document was an extensive search for plant derived anticancer agents which are already used in medicine against cancer. It could have been found out that antimutagen, anticancerogen, and antitumor agents are mostly combined with antimicrobial effects. It appeared that azoles are potential antitumor agents by inhibiting nitric oxide dioxygenase. By a following experimental series Itraconazol and Fluconazol were tested on L929 and SH- EP. The investigation found out that the metabolic pathway of the tumor cell line is responsible for this effect. In tumor cell lines, favouring the HOCl- pathway, Itraconazol blocked the induction of apoptosis mediated by 3- AT. In tumor cell lines using the Peroxynitrit - pathway, Itraconazol enhanced the onset of apoptosis. In L929 Fluconazol enhanced apoptosis. The plant derived fraction 6/ 17 also enhanced the rate of apoptosis in SH- EP. This study demonstrates the possibility of a prospective antitumor therapy against tumor cell lines using the Peroxynitrit pathway by Itraconazol and 6/17. Thus plant derived anticancer and antimicrobial agents are soley effective when they inhibit the catalase and the nitric oxide dioxygenase. Thus, the human body can protect itself by ROS – signalling, which induces apoptosis decreasing tumor cell count

Standort
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
Umfang
Online-Ressource
Sprache
Deutsch
Anmerkungen
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Dissertation, 2007

Schlagwort
Tumor
Itraconazol
Apoptosis
Zelllinie
Krebs
Pflanzeninhaltsstoff
Fluconazol
Gesunde Ernährung
Zelle
Therapie
Apoptosis
Pflanzeninhaltsstoff
Ros
Antimikrobieller Wirkstoff
Online-Ressource
Krebs
Onkologie

Ereignis
Veröffentlichung
(wo)
Freiburg
(wer)
Universität
(wann)
2015
Urheber
Beteiligte Personen und Organisationen

DOI
10.6094/UNIFR/10174
URN
urn:nbn:de:bsz:25-freidok-101749
Rechteinformation
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
Letzte Aktualisierung
25.03.2025, 13:49 MEZ

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Objekttyp

  • Hochschulschrift

Beteiligte

Entstanden

  • 2015

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