Forschungsfortschritt zum Mechanismus der durch TTFields induzierten Antitumor-Immunantwort

Tumortherapiefelder (TTFields), eine biophysikalische Therapietechnologie, die elektrische Wechselfelder zur Hemmung der Tumorproliferation einsetzt, wurden von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) für die Behandlung von neu diagnostizierten oder rezidivierenden Glioblastomen (GBM) und malignen Pleuramesotheliomen (MPM) zugelassen. Klinische Studien haben bestätigt, dass TTFields das Tumorwachstum effektiv verlangsamen und das Überleben der Patienten verlängern. In den letzten Jahren haben viele Forscher herausgefunden, dass TTFields Antitumor-Immunreaktionen induzieren können. Zu ihren Hauptmechanismen gehören die Hochregulierung der Infiltrationsquote und der Funktion von Immunzellen, die Induktion des immunogenen Zelltods von Tumorzellen, die Modulation immunbezogener Signalwege und die Hochregulierung der Expression von Immuncheckpoints. Behandlungsschemata, die TTFields mit der Immuntherapie kombinieren, entwickeln sich in der klinischen Praxis zu einem vielversprechenden Therapieansatz. Angesichts der zunehmenden Anzahl kürzlich veröffentlichter Studien zu diesem Thema geben wir einen aktualisierten Überblick über die Mechanismen und klinischen Auswirkungen von TTFields bei der Induktion von Antitumor-Immunreaktionen. Diese Übersicht hat nicht nur einen wichtigen Referenzwert für eine eingehende Untersuchung des Antikrebs-Mechanismus von TTFields, sondern bietet auch Einblicke in die zukünftige klinische Anwendung von TTFields.

Angaben zum Objekt

• Standort: Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
• Umfang: Online-Ressource
• Sprache: Deutsch

Verweise und Beziehungen

• Erschienen in: Forschungsfortschritt zum Mechanismus der durch TTFields induzierten Antitumor-Immunantwort ; volume:12 ; number:1 ; year:2025 ; pages:3-11 ; extent:9 ; Karger-Kompass Onkologie ; 12, Heft 1 (2025), 3-11 (gesamt 9)

Beteiligte, Orts- und Zeitangaben

• Urheber: Yue, Lan ; Shaomin, Zhang ; Yun, Pan ; Minmin, Wang ; Guangdi, Chen

Weitere Informationen

• DOI: 10.1159/000544174
• URN: urn:nbn:de:101:1-2503122319472.062417995716
• Rechteinformation: Open Access; Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
• Letzte Aktualisierung: 15.08.2025, 07:20 MESZ