Splicing therapeutics for A lzheimer's disease

The earliest clinical manifestation of Alzheimer's disease (AD) is cognitive impairment caused by synaptic dysfunction. ApoE4, the primary risk factor for late‐onset AD, disrupts synaptic homeostasis by impairing synaptic ApoE receptor trafficking. Alternative splicing of ApoE receptor‐2 (Apoer2) maintains synaptic homeostasis. In this issue, Hinrich et al (2016) show that Apoer2 splicing is impaired in human AD brains and murine AD models and that restoring normal splicing in the mouse rescues amyloid‐induced cognitive defects.

Standort
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
Umfang
Online-Ressource
Sprache
Englisch

Erschienen in
Splicing therapeutics for A lzheimer's disease ; volume:8 ; number:4 ; year:2016 ; pages:308-310 ; extent:3
EMBO molecular medicine / European Molecular Biology Organization ; 8, Heft 4 (2016), 308-310 (gesamt 3)

Urheber
Wasser, Catherine R.
Herz, Joachim

DOI
10.15252/emmm.201506067
URN
urn:nbn:de:101:1-2022111305255285288871
Rechteinformation
Open Access; Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
Letzte Aktualisierung
15.08.2025, 07:20 MESZ

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