Hochschulschrift
Oxidativer Stress und Apoptose nach Cisplatin-Gabe in der Kochlea von Wildtyp- und NOS-II-defizienten Mäusen
- Location
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- Dimensions
-
20 cm
- Extent
-
[5], 120 Bl.
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
Ill., graph. Darst.
Köln, Univ., Diss., 2005
- Classification
-
Medizin, Gesundheit
- Creator
- Table of contents
- Rights
-
Bei diesem Objekt liegt nur das Inhaltsverzeichnis digital vor. Der Zugriff darauf ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
11.06.2025, 1:46 PM CEST
Data provider
This object is provided by:
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Deutsche Nationalbibliothek. If you have any questions about the object, please contact the data provider.
Object type
- Hochschulschrift
Associated
Other Objects (12)
Oxidativer Streß induzierte Apoptose in Endothelzellen
Oxidativer Streß induzierte Apoptose in Endothelzellen
Untersuchungen zur Bedeutung oxidativer Prozesse bei der Apoptose
Allele Exklusion des Immunglobulin Schwere-Kette-Genlocus in Wildtyp- und γ5-defizienten [gamma 5-defizienten] Mäusen
Nahrungsaufnahme und zentrale Neuropeptid-Expression in DPP4-defizienten und Wildtyp-Ratten
Differenzierung von Wildtyp und GNE-defizienten murinen embryonalen Stammzellen in „Embryoid bodies“
Metabolitenmuster im Blut und Genexpressionsmuster von Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-defizienten- und Wildtyp-Mäusen
Die embryonale Gefäßentwicklung in Tie-1 defizienten Knock-out-Mäusen im Vergleich zum Wildtyp
Protektive Wirkungen von Trapidil bei Myokardischämie : vergleichende Untersuchungen an Wildtyp- und Phospholamban-defizienten Mäusen
Histomorphometrischer Vergleich der Knochenstruktur des Wirbelkörpers der Syndecan-4 defizienten Maus mit der Wildtyp-Maus
Apoptose induziert durch DNA-Crosslinker in V79-Wildtyp- und DNA-Reparatur-defekten Zellen
Modulation der Cisplatin-induzierten Apoptose durch bioaktive kleine Moleküle
Oxidativer Streß induzierte Apoptose in Endothelzellen
Oxidativer Streß induzierte Apoptose in Endothelzellen
Untersuchungen zur Bedeutung oxidativer Prozesse bei der Apoptose
Allele Exklusion des Immunglobulin Schwere-Kette-Genlocus in Wildtyp- und γ5-defizienten [gamma 5-defizienten] Mäusen
Nahrungsaufnahme und zentrale Neuropeptid-Expression in DPP4-defizienten und Wildtyp-Ratten
Differenzierung von Wildtyp und GNE-defizienten murinen embryonalen Stammzellen in „Embryoid bodies“
Metabolitenmuster im Blut und Genexpressionsmuster von Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-defizienten- und Wildtyp-Mäusen
Die embryonale Gefäßentwicklung in Tie-1 defizienten Knock-out-Mäusen im Vergleich zum Wildtyp
Protektive Wirkungen von Trapidil bei Myokardischämie : vergleichende Untersuchungen an Wildtyp- und Phospholamban-defizienten Mäusen
Histomorphometrischer Vergleich der Knochenstruktur des Wirbelkörpers der Syndecan-4 defizienten Maus mit der Wildtyp-Maus
Apoptose induziert durch DNA-Crosslinker in V79-Wildtyp- und DNA-Reparatur-defekten Zellen
Modulation der Cisplatin-induzierten Apoptose durch bioaktive kleine Moleküle
Oxidativer Streß induzierte Apoptose in Endothelzellen
Oxidativer Streß induzierte Apoptose in Endothelzellen
Untersuchungen zur Bedeutung oxidativer Prozesse bei der Apoptose
Allele Exklusion des Immunglobulin Schwere-Kette-Genlocus in Wildtyp- und γ5-defizienten [gamma 5-defizienten] Mäusen
Nahrungsaufnahme und zentrale Neuropeptid-Expression in DPP4-defizienten und Wildtyp-Ratten
Differenzierung von Wildtyp und GNE-defizienten murinen embryonalen Stammzellen in „Embryoid bodies“
Metabolitenmuster im Blut und Genexpressionsmuster von Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-defizienten- und Wildtyp-Mäusen
Die embryonale Gefäßentwicklung in Tie-1 defizienten Knock-out-Mäusen im Vergleich zum Wildtyp
Protektive Wirkungen von Trapidil bei Myokardischämie : vergleichende Untersuchungen an Wildtyp- und Phospholamban-defizienten Mäusen
Histomorphometrischer Vergleich der Knochenstruktur des Wirbelkörpers der Syndecan-4 defizienten Maus mit der Wildtyp-Maus
Apoptose induziert durch DNA-Crosslinker in V79-Wildtyp- und DNA-Reparatur-defekten Zellen