Hochschulschrift
Funktionelle Bedeutung des Chemokins RANTES (CCL5) für die Leberfibrose im Mausmodell
- Standort
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- Maße
-
21 cm
- Umfang
-
44 S.
- Sprache
-
Deutsch
- Anmerkungen
-
Ill., graph. Darst.
Aachen, Techn. Hochsch., Diss., 2012
- Klassifikation
-
Medizin, Gesundheit
- Urheber
-
Rüland, Anna Marlena
- Inhaltsverzeichnis
- Rechteinformation
-
Bei diesem Objekt liegt nur das Inhaltsverzeichnis digital vor. Der Zugriff darauf ist unbeschränkt möglich.
- Letzte Aktualisierung
-
11.06.2025, 14:08 MESZ
Datenpartner
Dieses Objekt wird bereitgestellt von:
Deutsche Nationalbibliothek. Bei Fragen zum Objekt wenden Sie sich bitte an den Datenpartner.
Deutsche Nationalbibliothek. Bei Fragen zum Objekt wenden Sie sich bitte an den Datenpartner.
Objekttyp
- Hochschulschrift
Beteiligte
- Rüland, Anna Marlena
Ähnliche Objekte (12)
Der Einfluss des Chemokins CCL5 (Rantes) auf die Entwicklung des Typ-1-Diabetes im RIP-LCMV-Mausmodell
Posttranskriptionelle Regulation des Chemokins CCL5 (Rantes) durch den Tab1-p38-Signalweg
Posttranskriptionelle Regulation des Chemokins CCL5 (RANTES) durch den TAB1-p38 Signalweg
Zur Funktion des CC-Chemokins CCL5-RANTES bei der Immunkomplex-Glomerulonephritis
Einfluss des Chemokins CCL5 auf die arterielle Thrombose und Neointimabildung nach experimenteller Gefäßwandläsion
Die Rolle des Chemokins CCL5/RANTES im Rahmen der akuten und chronischen Leberschädigung
Die Rolle des Chemokins MIF (macrophage-migration-inhibitory-factor) in der Genese der Leberfibrose
Pharmakologische Hemmung des Chemokins MCP-1 in der Regression der experimentellen Leberfibrose in Mausmodellen
Funktionelle Charakterisierung des C-Klasse Chemokins ATAC in vivo
Regulation und funktionelle Relevanz des Chemokins CCL17 in der Milz
Mechanismen der Regeneration an einem transgenen Mausmodell der TGF-β1 [TGF-Beta1] induzierten Leberfibrose
Die Rolle des CC-Chemokins Monozyten-Chemoattraktor-Protein-1 in einem Mausmodell der ischämischen Kardiomyopathie
Der Einfluss des Chemokins CCL5 (Rantes) auf die Entwicklung des Typ-1-Diabetes im RIP-LCMV-Mausmodell
Posttranskriptionelle Regulation des Chemokins CCL5 (Rantes) durch den Tab1-p38-Signalweg
Posttranskriptionelle Regulation des Chemokins CCL5 (RANTES) durch den TAB1-p38 Signalweg
Zur Funktion des CC-Chemokins CCL5-RANTES bei der Immunkomplex-Glomerulonephritis
Einfluss des Chemokins CCL5 auf die arterielle Thrombose und Neointimabildung nach experimenteller Gefäßwandläsion
Die Rolle des Chemokins CCL5/RANTES im Rahmen der akuten und chronischen Leberschädigung
Die Rolle des Chemokins MIF (macrophage-migration-inhibitory-factor) in der Genese der Leberfibrose
Pharmakologische Hemmung des Chemokins MCP-1 in der Regression der experimentellen Leberfibrose in Mausmodellen
Funktionelle Charakterisierung des C-Klasse Chemokins ATAC in vivo
Regulation und funktionelle Relevanz des Chemokins CCL17 in der Milz
Mechanismen der Regeneration an einem transgenen Mausmodell der TGF-β1 [TGF-Beta1] induzierten Leberfibrose
Die Rolle des CC-Chemokins Monozyten-Chemoattraktor-Protein-1 in einem Mausmodell der ischämischen Kardiomyopathie
Der Einfluss des Chemokins CCL5 (Rantes) auf die Entwicklung des Typ-1-Diabetes im RIP-LCMV-Mausmodell
Posttranskriptionelle Regulation des Chemokins CCL5 (Rantes) durch den Tab1-p38-Signalweg
Posttranskriptionelle Regulation des Chemokins CCL5 (RANTES) durch den TAB1-p38 Signalweg
Zur Funktion des CC-Chemokins CCL5-RANTES bei der Immunkomplex-Glomerulonephritis
Einfluss des Chemokins CCL5 auf die arterielle Thrombose und Neointimabildung nach experimenteller Gefäßwandläsion
Die Rolle des Chemokins CCL5/RANTES im Rahmen der akuten und chronischen Leberschädigung
Die Rolle des Chemokins MIF (macrophage-migration-inhibitory-factor) in der Genese der Leberfibrose
Pharmakologische Hemmung des Chemokins MCP-1 in der Regression der experimentellen Leberfibrose in Mausmodellen
Funktionelle Charakterisierung des C-Klasse Chemokins ATAC in vivo
Regulation und funktionelle Relevanz des Chemokins CCL17 in der Milz
Mechanismen der Regeneration an einem transgenen Mausmodell der TGF-β1 [TGF-Beta1] induzierten Leberfibrose