Die Rolle des P2Y6 Rezeptors im Metabolischen Syndrom

Abstract: Das metabolische Syndrom umfaßt verschiedene Pathologien wie Diabetes Mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Dyslipidämie (Hypertriglyceridämie, niedrige high-density lipoprotein [HDL], hohe low-density lipoprotein [LDL]), zentrale Adipositas und eine gestörte Glukosetoleranz. In den letzten Jahren hat das metabolische Syndrom besonders in den westlichen Industrieländern zugenommen. In den letzten 15 Jahren zeigte sich, dass die entzündlichen Mechanismen, die sich besonders im Fettgewebe abspielen und manche Signalwege, deren Rezeptoren in der Pathophysiologie des metabolischen Syndroms eine Rolle spielen können. Eine von diesen Rezeptorengruppen sind die Purinerge-Rezeptoren. Manche Purinerge Rezeptoren haben protektive und manche induktive Funktion in diesen Pathologien. In dieser Studie wurde der Effekt vom P2Y6 Purinerge-Rezeptor im metabolischen Syndrom untersucht.
Interessanterweise zeigten die adipösen P2Y6 KO-Mäuse geringe Gewichtszunahme als die adipösen WT-Mäuse. Die adipösen KO-Mäuse weisen auch geringeres Viszerales Fettgewebe und mehr braunes Fettgewebe auf. Bei dem subkutanen Fettgewebeausmaß gab es keinen Unterschied. Die Ergebnisse der FACS-Analyse bringen keine deutliche Aufklärung für das abgenommene viszerale Fettgewebeausmaß bei den adipösen KO-Mäusen, ob dahinter ein entzündlicher Mechanismus steht. Ein zusätzlich interessantes Ergebnis ergab sich in der Richtung, dass die adipösen P2Y6 KO-Mäuse mehr Sauerstoff verbrauchten und ebenso mehr Körperhitze (kcal/kg) produzierten. Diese metabolischen Aktivitäten bei KO-Mäusen stimmen mit dem braunen Fettgeweben-Ausmaß derselben KO-Mäuse überein, jedoch laut der Genexpressionraten von Markern für adaptive Thermogenesis, zeigten sich keinen signifikanten Unterschiede zwischen den adipösen P2Y6 KO-und adipösen WT-Mäusen auf. Daher ist es möglich, dass die Hitzeproduktion des Körpers bei adipösen KO-Mäusen nicht wegen der zugenommenen adaptiven Thermogenesisaktivität brauner Fettgewebezellen angestiegen ist, sondern wegen des zugenommenen Fettgewebeausmaßes. Wahrscheinlich dient der P2Y6 UDP spezifische Purinerge Rezeptor als Angriffspunkt für eine anti-Adipositas Therapie. Die therapeutische Wahrscheinlichkeit und sämtliche Wirkungen des P2Y6-Rezeptors auf das weiße bzw. braune Fettgewebe sowie die metabolische Aktivität müssen künftig weiter erforscht werden

Angaben zum Objekt

• Standort: Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
• Umfang: Online-Ressource
• Sprache: Deutsch
• Anmerkungen: Universität Freiburg, Dissertation, 2020

Klassifikation und Themen

• Schlagwort: Rezeptor ; Syndrom ; Zelle ; Metabolisches Syndrom ; Diabetes mellitus Typ 2

Beteiligte, Orts- und Zeitangaben

• Ereignis: Veröffentlichung
• (wo): Freiburg
• (wer): Universität
• (wann): 2021
• Urheber: Ünal, Fatih
• Beteiligte Personen und Organisationen: Zirlik, Andreas ; Albert-Ludwigs-Universität Freiburg. Medizinische Fakultät

Weitere Informationen

• DOI: 10.6094/UNIFR/175250
• URN: urn:nbn:de:bsz:25-freidok-1752505
• Rechteinformation: Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
• Letzte Aktualisierung: 25.03.2025, 13:45 MEZ