Monografie
Einfluss von Hypoxie-Reoxygenierung auf die TGFβ-Freisetzung [TGF-beta-Freisetzung] & Signalwege in mikrovaskulären Endothelzellen
- Edition
-
1. Aufl.
- Language
-
Deutsch
- Extent
-
V, 89 S.
- Notes
-
Zugl.: Gießen, Univ., Diss., 2012
- ISBN
-
978-3-8359-5941-5
- Identifier
-
1027746896
- Series
-
Edition scientifique
Subject
Hypoxie ; Oxygenierung ; Remodeling ; Endothelzelle ; Transforming Growth Factor beta ; miRNS ; Apoptosis ; Herzmuskelzelle ; Smad-Proteine ; Herzinsuffizienz; Hochschulschrift
Contributor
- Table of contents
- Rights
-
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- Last update
-
15.04.2024, 8:47 AM CEST
Object type
- Monografie
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Einfluss von Hypoxie/Reoxygenierung auf die TGFβ-Freisetzung & Signalwege in mikrovaskulären Endothelzellen
YB-1 inhibiert die durch TGF-beta1 induzierte Apoptose und die alpha-adrenerg induzierte Hypertrophie in Kardiomyozyten
Der Einfluss einer SMAD- und AP-1-Inhibition durch Überexpression von YB-1 und JDP2 auf die kontraktile Funktion des Herzens
![YB-1 inhibiert die durch TGF-β1 [TGF-beta1] induzierte Apoptose und die α-adrenerg @[alpha-adrenerg] induzierte Hypertrophie in Kardiomyozyten](/assets/placeholder/searchResultMediaNoDigitisedMedia.png)
YB-1 inhibiert die durch TGF-β1 [TGF-beta1] induzierte Apoptose und die α-adrenerg @[alpha-adrenerg] induzierte Hypertrophie in Kardiomyozyten
Der Einfluss einer SMAD- und AP-1-Inhibition durch Überexpression von YB-1 und JDP2 auf die kontraktile Funktion des Herzens
Transiente Hypoxie schützt Endothelzellen vor Apoptose über MEK-ERK-vermittelte Bad-Phosphorylierung
Apoptotic effects of TGFβ [TGF-beta] superfamily members in isolated adult rat cardiomyocytes
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Einfluss von Hypoxie/Reoxygenierung auf die TGFβ-Freisetzung & Signalwege in mikrovaskulären Endothelzellen
YB-1 inhibiert die durch TGF-beta1 induzierte Apoptose und die alpha-adrenerg induzierte Hypertrophie in Kardiomyozyten
Der Einfluss einer SMAD- und AP-1-Inhibition durch Überexpression von YB-1 und JDP2 auf die kontraktile Funktion des Herzens
YB-1 inhibiert die durch TGF-β1 [TGF-beta1] induzierte Apoptose und die α-adrenerg @[alpha-adrenerg] induzierte Hypertrophie in Kardiomyozyten
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