Hochschulschrift
Die proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1β [Interleukin-1-beta] und Tumornekrosefaktor-α [Tumornekrosefaktor-alpha] reduzieren die mRNA für ß1-Schilddrüsenhormonrezeptoren [Beta-1-Schilddrüsenhormonrezeptoren] in kultivierten HepG2-Zellen
- Location
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- Dimensions
-
30 cm
- Extent
-
IV Bl., Bl. 5 - 97
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
Ill., graph. Darst.
Hamburg, Univ., Diss., 2000
- Creator
- Table of contents
- Rights
-
Bei diesem Objekt liegt nur das Inhaltsverzeichnis digital vor. Der Zugriff darauf ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
11.03.2025, 12:22 PM CET
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![Die proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1β [Interleukin-1-beta] und Tumornekrosefaktor-α [Tumornekrosefaktor-alpha] reduzieren die mRNA für ß1-Schilddrüsenhormonrezeptoren [Beta-1-Schilddrüsenhormonrezeptoren] in kultivierten HepG2-Zellen](/assets/placeholder/searchResultMediaUnknown.png)
Die proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1β [Interleukin-1-beta] und Tumornekrosefaktor-α [Tumornekrosefaktor-alpha] reduzieren die mRNA für ß1-Schilddrüsenhormonrezeptoren [Beta-1-Schilddrüsenhormonrezeptoren] in kultivierten HepG2-Zellen
![Bedeutung von Interleukin-1β [Interleukin-1-beta], Interleukin-6, Tumornekrosefaktor-α [Tumornekrosefaktor-alpha] und Endotoxin im perioperativen Verlauf bei elektiven Eingriffen am Pankreas](/assets/placeholder/searchResultMediaNoDigitisedMedia.png)
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Differentielle Modulation der Expression von Interferon-gamma, Interleukin-2, Interleukin-1 alpha, Interleukin-1 beta und Tumornekrosefaktor-alpha durch drei verschiedene Bisphosphonate
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Interleukin-1β [Interleukin-1-Beta] und Tumornekrosefaktor-α [Tumornekrosefaktor-Alpha] vermindern die Insulin-Like-Growth-Factor-I-mRNA-Produktion in kultivierten Rattenhepatozyten nach Stimulation durch Wachstumshormon
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Untersuchungen zur Aktivität von Tumornekrosefaktor α [alpha], Interleukin 6, Interleukin 8, löslichem Interleukin 2-Rezeptor und löslichem 60kDa Tumornekrosefaktor-Rezeptor im Serum von Psoriasispatienten
Regulation des Plasminogenaktivator-Systems humaner Keratinozyten durch die Zytokine Tumor-Nekrose-Faktor-α [Tumor-Nekrose-Faktor alpha], Interleukin-1β [Interleukin-1 beta] und Interleukin-6
Tumornekrosefaktor-α [Tumornekrosefaktor-alpha] und Interleukin-6 als Mediatoren der Entzündungsreaktion bei Patienten mit kolorektalen Karzinomen
Entwicklung synthetischer Zytokinrezeptoren für Interleukin-22 und die Tumornekrosefaktor-Superfamilie
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