Features of wild-type human SOD1 limit interactions with misfolded aggregates of mouse G86R Sod1
- Standort
-
Deutsche Nationalbibliothek Frankfurt am Main
- ISSN
-
1750-1326
- Umfang
-
Online-Ressource
- Sprache
-
Englisch
- Anmerkungen
-
online resource.
- Erschienen in
-
Features of wild-type human SOD1 limit interactions with misfolded aggregates of mouse G86R Sod1 ; volume:8 ; number:1 ; day:17 ; month:12 ; year:2013 ; pages:1-15 ; date:12.2013
Molecular neurodegeneration ; 8, Heft 1 (17.12.2013), 1-15, 12.2013
- Urheber
-
Qualls, David A.
- Beteiligte Personen und Organisationen
-
Prudencio, Mercedes
Roberts, Brittany LT
Crosby, Keith
Brown, Hilda
Borchelt, David R.
SpringerLink (Online service)
- DOI
-
10.1186/1750-1326-8-46
- URN
-
urn:nbn:de:1111-2016073071847
- Rechteinformation
-
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
- Letzte Aktualisierung
-
14.08.2025, 10:45 MESZ
Datenpartner
Dieses Objekt wird bereitgestellt von:
Deutsche Nationalbibliothek. Bei Fragen zum Objekt wenden Sie sich bitte an den Datenpartner.
Deutsche Nationalbibliothek. Bei Fragen zum Objekt wenden Sie sich bitte an den Datenpartner.
Beteiligte
- Qualls, David A.
- Prudencio, Mercedes
- Roberts, Brittany LT
- Crosby, Keith
- Brown, Hilda
- Borchelt, David R.
- SpringerLink (Online service)
Ähnliche Objekte (12)
SOD1-positive aggregate accumulation in the CNS predicts slower disease progression and increased longevity in a mutant SOD1 mouse model of ALS
Peripheral administration of SOD1 aggregates does not transmit pathogenic aggregation to the CNS of SOD1 transgenic mice
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Die Beteiligung von wildtypischer SOD1 an der Pathogenese der SOD1-vermittelten amyotrophen Lateralsklerose (ALS1)
Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
Increased surface P2X4 receptors by mutant SOD1 proteins contribute to ALS pathogenesis in SOD1-G93A mice
Correction to: Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
SOD1/Rag2 Mice with Low Copy Number of SOD1 Gene as a New Long-Living Immunodeficient Model of ALS
SOD1-Mutationen bei der familiären ALS in Deutschland : Häufigkeit und Relevanz von SOD1-Mutationen und anderen pathogenetisch relevanten Genveränderungen
Pathological hydrogen peroxide triggers the fibrillization of wild-type SOD1 via sulfenic acid modification of Cys-111
Misfolded SOD1 pathology in sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis
SOD1-positive aggregate accumulation in the CNS predicts slower disease progression and increased longevity in a mutant SOD1 mouse model of ALS
Peripheral administration of SOD1 aggregates does not transmit pathogenic aggregation to the CNS of SOD1 transgenic mice
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Die Beteiligung von wildtypischer SOD1 an der Pathogenese der SOD1-vermittelten amyotrophen Lateralsklerose (ALS1)
Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
Increased surface P2X4 receptors by mutant SOD1 proteins contribute to ALS pathogenesis in SOD1-G93A mice
Correction to: Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
SOD1/Rag2 Mice with Low Copy Number of SOD1 Gene as a New Long-Living Immunodeficient Model of ALS
SOD1-Mutationen bei der familiären ALS in Deutschland : Häufigkeit und Relevanz von SOD1-Mutationen und anderen pathogenetisch relevanten Genveränderungen
Pathological hydrogen peroxide triggers the fibrillization of wild-type SOD1 via sulfenic acid modification of Cys-111
Misfolded SOD1 pathology in sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis
SOD1-positive aggregate accumulation in the CNS predicts slower disease progression and increased longevity in a mutant SOD1 mouse model of ALS
Peripheral administration of SOD1 aggregates does not transmit pathogenic aggregation to the CNS of SOD1 transgenic mice
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Der Einfluss einer wildtypischen SOD1-Untereinheit auf Konformation und Stabilität mutanter SOD1-Heterodimere
Die Beteiligung von wildtypischer SOD1 an der Pathogenese der SOD1-vermittelten amyotrophen Lateralsklerose (ALS1)
Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
Increased surface P2X4 receptors by mutant SOD1 proteins contribute to ALS pathogenesis in SOD1-G93A mice
Correction to: Better survival in female SOD1-mutant patients with ALS: a study of SOD1-related natural history
SOD1/Rag2 Mice with Low Copy Number of SOD1 Gene as a New Long-Living Immunodeficient Model of ALS
SOD1-Mutationen bei der familiären ALS in Deutschland : Häufigkeit und Relevanz von SOD1-Mutationen und anderen pathogenetisch relevanten Genveränderungen
Pathological hydrogen peroxide triggers the fibrillization of wild-type SOD1 via sulfenic acid modification of Cys-111