Monografie
Einfluss von Phosphodiesterase-5-Inhibitoren auf die Escherichia coli Hämolysin und Lipopolysaccharid vermittelte Kardiodepression am isolierten Rattenherzen
- Edition
-
1. Aufl.
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
Zugl.: Gießen, Univ., Diss., 2006
- ISBN
-
978-3-8359-5036-8
- Identifier
-
981067220
- Series
-
Edition scientifique
Subject
Sepsis ; Bakteriengift ; Phosphodiesterasehemmer ; Langendorffsches Herz ; Herzmuskelkrankheit; Myokarditis; Hochschulschrift
Contributor
- URN
- Rights
-
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
26.01.2023, 1:56 PM CET
Object type
- Monografie
Associated
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Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Regulationsmechanismen des A-adrenerg induzierten hypertrophen Wachstums ventrikulärer Herzmuskelzellen
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Beeinflussung der Renin-induzierten hypertrophen Kardiomyophathie sowie der Aktivierung von Mitogen-aktivierten Proteinkinasen durch Atorvastatin
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Regulationsmechanismen des A-adrenerg induzierten hypertrophen Wachstums ventrikulärer Herzmuskelzellen
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Beeinflussung der Renin-induzierten hypertrophen Kardiomyophathie sowie der Aktivierung von Mitogen-aktivierten Proteinkinasen durch Atorvastatin
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Regulationsmechanismen des A-adrenerg induzierten hypertrophen Wachstums ventrikulärer Herzmuskelzellen
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
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Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta